Исследование: Дефицит DEAF1 и его влияние на мышечную массу у пожилых людей
С возрастом мышцы теряют силу и способность к восстановлению, что увеличивает вероятность падений, переломов и замедляет реабилитацию. Внимание исследователей привлек комплекс mTORC1, который отвечает за рост мышц и белковый синтез. В молодости mTORC1 поддерживает баланс между созданием новых белков и удалением поврежденных. Однако с возрастом его активность может повышаться, что приводит к накоплению дефектных белков и ослаблению мышечных клеток. Ген DEAF1 играет ключевую роль в этом процессе: его активность увеличивается с возрастом, что усиливает работу mTORC1 и нарушает обмен белков, ускоряя атрофию. Уровень DEAF1 регулируется белками FOXO, чья активность снижается с возрастом, что ухудшает обновление мышц. Физическая активность может частично восстановить баланс, снижая уровень DEAF1, но не всегда дает результат, если активность DEAF1 слишком высока. Эксперименты на мышах и плодовых мушках подтвердили, что снижение DEAF1 восстанавливает силу и баланс белков, открывая перспективы для молекулярных вмешательств в будущем.