Исследование прионных белков раскрывает их двойственную природу в нейродегенеративных заболеваниях
Команда ученых из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова сделала важное открытие, касающееся воздействия прионных белков на нейродегенеративные заболевания. В ходе исследования выяснилось, что фрагменты этих белков могут как защищать нейроны от повреждений, так и ускорять прогрессирование патологий. Результаты работы были опубликованы в журнале Biochimie.
Специалисты провели детальное исследование механизмов, ведущих к развитию болезней Паркинсона и Крейтцфельдта — Якоба, которые связаны с накоплением неправильно свернутых белков в мозге. Эти белки со временем формируют токсичные агрегаты.
В ходе эксперимента исследователи выделили два фрагмента прионного белка из овец и изучили их свойства. Один из фрагментов проявил себя как защитный элемент, не образующий токсичные структуры и подавляющий трансформацию вредных полноразмерных белков. Второй фрагмент также продемонстрировал меньшую способность к образованию вредных белковых агрегатов.
Однако наиболее интересным стало взаимодействие прионного белка с альфа-синуклеином — ключевым белком, связанным с болезнью Паркинсона. Ученые обнаружили, что как полноразмерный прионный белок, так и его защитный фрагмент резко ускоряют агрегацию альфа-синуклеина, формируя нестандартные разнородные сгустки. Это открытие помогает объяснить, почему у некоторых пациентов могут одновременно развиваться несколько нейродегенеративных заболеваний.